Главная » Статьи » По производителю » Лекфарм
Версия для печати

Липромак-ЛФ (10мг, 20мг и 40мг) таблетки инструкция по применению

03.07.2014, 15:18

Липромак-ЛФ 10мг таблеткиНазвание:

Липромак-ЛФ таблеки

Аналоги:

Тулип, Аторис, Трован, Синатор, Аторвастатин, Липримар

МНН: Atorvastatin

Код АТХ: C10AA05Липромак-ЛФ 20мг таблетки

Состав

Каждая таблетка содержит:

Активные вещества

Аторвастатин -10 мг, 20 мг или 40 мг;

вспомогательные вещества:

кальция карбонат, кросповидон, натрия лаурилсульфат, аэросил, тальк, целлюлоза микрокристаллическая, опадрай II розовый (тальк, полиэтиленгликоль, титана диоксид, поливиниловый спирт, оксид железа желтый, оксид железа красный, оксид железа чер­ный).

ОписаниеЛипромак-ЛФ 40мг таблетки

Таблетки, покрытые оболочкой, розового цвета, с двояковыпуклой поверхностью.

Фармакотерапевтическая группа:

Гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

Фармакологическое действие

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы - энзима, который регулирует скорость преобразования ГМГ-КоА в мевалонат - предшественник стеролов (в том числе холестерина (ХС)). У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхо- лестеринемией, ненаследственной формой гиперхолестеринемии и смешанными дислипидемиями аторвастатин снижает концентрацию общего ХС, липопротеидов низкой плотности (Л11НП) и аполипопротеина В (Апо В). Аторвастатин также снижает концентрацию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), а также несколько увеличивает содержание ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Аторвастатин снижает уровень ХС и липопротеидов в плазме крови путем угнетения ГМГ-КоА- редуктазы, синтеза ХС в печени и увеличения количества рецепторов ЛПНП на поверхности гепа- тоцитов, что сопровождается усилением захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин уменьшает продукцию ЛПНП, вызывает выраженное и продолжительное увеличение активности рецепторов ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая не поддается стандартной терапии гиполипидемическими средст­вами.

Первичным местом действия аторвастатина является печень, которая играет главную роль в син­тезе ХС и клиренсе ЛПНП. Снижение уровня ХС ЛПНП коррелирует с дозой препарата и концен­трацией его в организме.

Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижал уровень общего ХС (на 30-46%), ХС ЛПНП (на 41-61%), Апо В (на 34-50%) и ТГ (на 14-33%). Этот результат устойчив у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, приобретенной формой гиперхолестеринемии и смешанной фор­мой гиперлипидемии, в том числе и у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, Апо В, ТГ и несколько повышает уровень ХС ЛПВП. У пациентов с дис- беталипопротеинемией аторвастатин снижает уровень ХС ЛПСП.

У пациентов с гиперлипопротеинемией типа Па и НЬ (по классификации Фредриксона) средний уровень повышения ХС ЛПВП при применении аторвастатина в дозе 10-80 мг составлял 5,1-8,7% независимо от дозы. Кроме того, отмечалось значимое дозозависимое уменьшение соотношений общий ХС/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Применение аторвастатина снижает риск развития ишемии и смерти у больных с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией (не­зависимо от пола и возраста) прямо пропорционально уровню ХС ЛПНП.

Гетерозиготная родственная гиперхолестеринемия в педиатрии. У мальчиков и девочек в возрасте 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или тяжелой гиперхолестеринемией аторвастатин в дозе 10-20 мг 1 раз в сутки существенно снижал уровень общего ХС, ХС ЛПНП, ТГ и Апо В в плазме крови. При этом не было выявлено существенного влияния на рост и половое созревание у мальчиков или на продолжительность менструального цикла у девочек. Безопасность и эффективность применения в дозах выше 20 мг для лечения детей не изучалась. Влияния про­должительности терапии аторвастатином в детстве на уменьшение заболеваемости и смертности во взрослом возрасте не установлено.

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро всасывается после перорального приема; его концентрация в плазме крови достигает максимального уровня на протяжении 1-2 ч. Относительная биодоступность аторваста­тина составляет 95-99%, абсолютная - 12-14%, системная (обеспечивающая ингибирование ГМГ- КоА редуктазы) - около 30%. Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным кли­ренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или метаболизмом при первом про­хождении через печень. Всасывание и концентрация в плазме крови увеличиваются пропорцио­нально дозе препарата. Несмотря на то что при приеме с пищей всасывание препарата уменьшает­ся (максимальная концентрация и AUC - приблизительно на 25 и 9% соответственно), снижение уровня ХС ЛПНП не зависит от того, принимался аторвастатин вместе с пищей или нет. При приеме аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови была ниже (приблизительно 30% для максимальной концентрации и AUC), чем при утреннем приеме. Однако снижение уровня ХС ЛПНП не зависит от времени приема препарата.

Более 98% препарата связывается с белками плазмы крови. Коэффициент соотношения эритро­цит/плазма составляет приблизительно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении препа­рата в эритроциты.

Аторвастатин метаболизируется до орто- и парагидроксилированных производных и различных бета-окисленных продуктов. Ингибирующий эффект препарата относительно ГМГ-КоА-редуктазы приблизительно на 70% реализуется за счет активности циркулирующих метаболитов. Установле­но, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома Р450 ЗА4.

Аторвастатин и его метаболиты выделяются главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма. Однако препарат не подвержен существенной кишечно-печеночной рециркуляции. Средний период полувыведения аторвастатина составляет почти 14 ч, но период ингибиторной активности относительно ГМГ-КоА-редуктазы благодаря циркулирующим актив­ным метаболитам составляет 20-30 ч. Менее 2% принятой перорально дозы аторвастатина выде­ляется с мочой.

Концентрация аторвастатина в плазме крови здоровых лиц пожилого возраста (старше 65 лет) выше (приблизительно 40% для максимальной концентрации и 30% - для AUC), чем у молодых людей. Не выявлено различий в эффективности лечения аторвастатином у пациентов пожилого возраста и пациентов других возрастных групп.

Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от концентрации в плазме кро­ви у мужчин (у женщин максимальная концентрация приблизительно на 20% выше, a AUC - на 10% меньше). Однако не выявлено клинически достоверного отличия во влиянии на уровень ли- пвдов у мужчин и женщин.

Заболевания почек не влияют на концентрацию препарата в плазме крови или на влияние аторва- статина на уровень липидов, поэтому нет необходимости в коррекции дозы препарата у больных с почечной недостаточностью. Проводившиеся исследования не охватывали пациентов с терми­нальной стадией почечной недостаточности; вероятно, гемодиализ существенно не изменяет кли­ренс аторвастатина, поскольку препарат почти полностью связывается с белками плазмы крови. Концентрация аторвастатина в плазме крови существенно повышается (максимальная концентра­ция - приблизительно в 16 раз, AUC - в 11 раз) у больных с циррозом печени алкогольной этиоло­гии.

Показания к применению

  • Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и ненаследственная гиперхоле- стеринемия), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (тип Па и ПЬ по классифика­ции Фредриксона), гипертриглицеридемия (тип IV) и дисбеталипопротеинемия (тип III) в случаях, когда диета не обеспечивает надлежащего эффекта; гомозиготная семейная гипер­холестеринемия, когда диета и другие немедикаментозные методы не обеспечивают надле­жащего эффекта;
  • Вторичная профилактика в целях снижения риска развития осложнений ИБС/атеросклероза и риска развития инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта;
  • У детей в возрасте 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией - как вспо­могательное средство в качестве дополнения к диете для снижения уровня общего ХС, ХС ЛПНП и А по В.

Противопоказания

  • Липромак-ЛФ противопоказан больным с повышенной чувствительностью к любому из компо­нентов препарата;
  • с активным заболеванием печени или повышением активности трансаминаз сы­воротки (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза;
  • беремен­ным или кормящим женщинам, а также женщинам репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции.

Липромак-ЛФ можно назначать женщинам репродуктивно­го возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

У детей в возрасте до 18 лет эффективность и безопасность точно не установлены. С осторожно­стью применять у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или страдающих заболеванием пече­ни (в анамнезе).

Применение в период беременность и лактации

Липромак-ЛФ противопоказан при беременности. 

Липромак-ЛФ противопоказан при кормлении грудью. Неизвестно, выводится ли препарат с груд­ным молоком. Учитывая возможность нежелательных реакций у грудных детей, женщины, полу­чающие данный перпарат, должны прекратить кормление грудью.

Способ применения и дозы

Перед началом терапии Липромаком-ЛФ следует определить уровень ХС в крови на фоне соот­ветствующей диеты, назначить физические упражнения и провести мероприятия, направленные на снижение массы тела у пациентов с ожирением, а также провести лечение основных заболеваний. Во время лечения Липромаком-ЛФ пациентам следует придерживаться стандартной гипохолесте- ринемической диеты. Препарат назначают в дозе 10-80 мг 1 раз в сутки ежедневно, в любое, но в одно и то же время дня, независимо от приема пищи. Начальная и поддерживающая дозы могут быть индивидуализированы соответственно исходному уровню ХС ЛПНП, задач и эффективности терапии. Через 2-4 недели от начала лечения и/или коррекции дозы Липромака-ЛФ следует про­вести липидограмму и соответствующим образом скорректировать дозу.

Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. В большинстве случаев достаточно назначить препарат в дозе 10 мг 1 раз в сутки ежедневно. Эффект лечения раз­вивается через 2 недели, максимальный эффект - через 4 недели. Положительные изменения под­держиваются путем продолжительного применения препарата.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Препарат назначают в дозе от 10 до 80 мг 1 раз в сутки ежедневно, в любое время, независимо от приема пищи. Начальную и под держивающую до­зы устанавливают индивидуально. В большинстве случаев у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией результат достигается применением Липромака - ЛФ в дозе 80 мг 1 раз в сутки.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия в педиатрии (пациенты в возрасте 10-17 лет). Рекомендуется назначать Липромак - ЛФ в начальной дозе 10 мг 1 раз в сутки ежедневно. Макси­мальная рекомендуемая доза составляет 20 мг 1 раз в сутки ежедневно (дозы, превышающие 20 мг, у пациентов данной возрастной группы не изучали). Дозу устанавливают индивидуально с учетом задач терапии, корригировать дозу можно с интервалом 4 недели и более.

Применение у пациентов с почечной недостаточностью.

Заболевания почек не влияют на кон­центрацию аторвастатина или на снижение уровня ХС ЛПНП в плазме крови, поэтому необходи­мости в коррекции дозы нет.

Применение у пациентов пожилого возраста.

Различий в безопасности и эффективности препара­та в лечении гиперхолестеринемии у пациентов пожилого возраста и взрослых пациентов в воз­расте до 60 лет нет.

Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не ока­зывает влияние на уровень аторвастатина в плазме или степень снижения содержания ХС ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

Пациентам с нарушениями функции печени препарат назначают с осторожностью в связи с замед­лением выведения препарата из организма. Показан контроль клинических и лабораторных пока­зателей и при выявлении значительных патологических изменений доза должна быть уменьшена или лечение прекращено.

Если принимается решение о совместном приёме Липромака-ЛФ и ингибиторов CYP3A4, то следует:

Всегда начинать лечение с минимальной дозы (10 мг), обязательно контролировать липиды сыво­ротки крови до титрования дозы.

Можно временно отменить приём Липромака-ЛФ, если ингибиторы CYP3A4 назначены коротким курсом (например, короткий курс антибиотика, такого как кларитромицин).

Рекомендации о максимальных дозах Липромака-ЛФ при использовании: с циклоспорином - доза не должна превышать 10 мг; с кларитромицином - доза не должна превышать 20 мг; с итраконазолом - доза не должна превышать 40 мг.

Побочные действия

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: нарушения сна, включая бессонницу, кош­марные сновидения, или сонливость, недомогание, головокружение, депрессия, амнезия, головная боль, астенический синдром, парестезии, периферическая невропатия, гипестезия.

Со стороны сердечно - сосудистой системы: боль в груди, сердцебиение, вазодилатация, миг­рень, постуральная гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, стенокардия, повторное внутри- мозговое кровоизлияние.

Со стороны органов чувств: амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомо­дации, кровоизлияние в глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений.

Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, боль в животе, диспепсия, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запор, диарея, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха.

Со стороны костно-мышечной системы: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, арт- ралгии, рабдомиолиз.

Аллергические реакции: крапивница, зуд, кожная сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лай- елла), злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).

Со стороны обмена веществ: гипогликемия, гипергликемия, повышение уровня сывороточной КФК; сахарный диабет: частота развития будет зависеть_дт присутствия или отсутствия факторов риска (глюкоза натощак > 5,6, индекс массы тела >30 кг/м , повышение уровня триглицеридов, ги­пертензия в анамнезе.

Со стороны дыхательной системы: бронхит, ринит, пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение. Редкие случаи развития интерстициальных заболеваний лёгких, особенно при длительном применении.

Со стороны системы кроветворения: анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны мочеполовой системы: урогенитальные инфекции, периферические отеки; дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позы­вы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метрор- рагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Со стороны кожных покровов: алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, экзема, себо­рея, экхимозы, петехии.

Прочие: увеличение массы тела; повышение температуры тела; нарушение сна (бессонница, кош­марные сновидения); потеря памяти, сексуальные расстройства, депрессии, интерстициальные за­болевания легких.

Передозировка

Симптомы:

Усиление побочных эффектов

Лечение: при необходимости проводят симптоматическую терапию (промывание желудка, приём активированного угля или слабительных препаратов).

При развитии миопатии с последующим рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью препарат следует немедленно отменить. Показано введение диуретика и раствора натрия гидро­карбоната. Рабдомиолиз может приводить к гиперкалиемии, для устранения которой требуется внутривенное введение кальция хлорида или кальция глюконата, инфузия глюкозы с инсулином, гемодиализ.

Специфического антидота нет. Поскольку аторвастатин связывается с белками плазмы крови, ге­модиализ малоэффективен.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Риск миопатии во время лечения другими препаратами этого класса повышается при одновремен­ном применении циклоспорина, производных фибриновой кислоты, эритромицина, противогриб­ковых препаратов, относящихся к азолам, и никотиновой кислоты.

Антациды: одновременный прием внутрь суспензии, содержащей магния и алюминия гидрооки­си, снижал концентрацию аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, однако степень умень­шения уровня ХС-ЛПНП при этом не менялась.

Антипирин: Липромак-ЛФ не влияет на фармакокинетику антипирина, поэтому взаимодействие с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидается. Амлодипин: в исследовании лекарственного взаимодействия у здоровых лиц одновременный прием аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг приводил к увеличению воздействия аторвастатина на 18%, которое не имело клинической значимости.

Гемфиброзил: в связи с повышенным риском развития миопатии/рабдомиолиза при одновремен­ном применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы с гемфиброзилом, одновременного назначения указанных лекарственных средств следует избегать.

Другие фибраты: в связи с повышенным риском развития миопатии/рабдомиолиза при одновре­менном применении ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы с фибратами, при приеме фибратов атор­вастатин следует назначать с осторожностью.

Никотиновая кислота (ниацин): риск развития миопатии/рабдомиолиза может быть увеличен при использовании аторвастатина в комбинации с никотиновой кислотой, поэтому в данной си­туации следует рассмотреть вопрос о снижении дозировки аторвастатина.

Колестипол: при одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации аторваста­тина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.

Колхицин: при одновременном применении аторвастатина с колхицином были зарегистрированы случаи миопатии, включая рабдомиолиз, поэтому при назначении аторвастатина с колхицином следует проявлять осторожность.

Дигоксин: при повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концен­трации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Боль­ные, получающие дигоксин в сочетании-с-ахоовастатином. требуют соответствующего наблюде­ния.

Эритромицин/кларитромицин: при одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг четыре раза в сутки) или кларитромицина (500 мг два раза в сутки), которые ингибируют цитохром Р450 ЗА4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. Азитромицин: при одновременном применении аторвастатина (10 мг один раз в сутки) и азитро- мицина (500 мг/один раз в сутки) концентрация аторвастатина в плазме не менялась.

Терфенадин: при одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значи­мых изменений фармакокинетики терфенадина не выявлено.

Пероральные контрацептивы: при одновременном применении аторвастатина и перорального контрацептива, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повы­шение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20%, соответственно. Этот эф­фект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, принимающей аторвастатин.

Варфарин: при изучении взаимодействия аторвастатина с варфарином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

Циметидин: при изучении взаимодействия аторвастатина с циметидином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

Ингибиторы протеаз: одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, из­вестными как ингибиторы цитохрома Р450 ЗА4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.

Ингибиторы переносчика: аторвастатин и метаболиты аторвастатина являются субстратами пе­реносчика ОАТР1В1. Ингибиторы ОАТР1В1 (например, циклоспорин) могут повышать биодос­тупность аторвастатина. Одновременный прием аторвастатина в дозе 10 мг и циклоспорина в дозе 5,2 мг/кг/сутки приводил к 7,7 кратному повышению воздействия аторвастатина.

Дилтиазема гидрохлорид: одновременное применение аторвастатина (40 мг) и дилтиазема (240 мг) сопровождалось более высокими концентрациями аторвастатина в плазме.

Итраконазол: одновременное применение аторвастатина (в дозе от 20 до 40 мг) и итраконазола (200 мг) сопровождалось повышением AUC аторвастатина.

Грейпфрутовый сок: содержит один или более компонентов, которые ингибируют CYP ЗА4 и могут повышать концентрации аторвастатина в плазме, особенно при избыточном употреблении грейпфрутового сока (более 1,2 литров в день).

Индукторы цитохрома Р450 ЗА: сочетанное применение аторвастатина и индукторов цитохрома Р450 ЗА4 (например, эфавиренца, рифампицина) может привести к различной выраженности сни­жениям концентрации аторвастатина в плазме. Из-за двойственного механизма взаимодействия рифампицина, (индукция цитохрома Р450 ЗА4 и ингибирование переносчика ОАТР1В1, обеспечи­вающего захват гепатоцитами), рекомендуется одновременное сочетанное назначение аторваста­тина и рифампицина, так как назначение аторвастатина после назначения рифампицина сопрово­ждалось значительным снижением концентрации аторвастатина в плазме.

Особенности применения

Как и при использовании других гиполипидемических средств того же класса, при лечении Ли­промаком-ЛФ может проявляться умеренное (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) повышение сывороточной активности печеночных трансаминаз.

До начала, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата или после увеличения дозы, а также во время всего курса лечения необходимо контролировать показатели функции пе­чени. Функцию печени следует исследовать также при появлении клинических признаков пораже­ния печени. В случае повышения уровня печеночных трансаминаз их активность следует контро­лировать до тех пор, пока она не нормализуется. Если повышение активности аспарагиновой тран- самйназы (ACT) или аланиновой трансаминазы (АЛТ) более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена препарата.

У пациентов, получавших аторвастатин, наблюдались миалгии. Диагноз миопатии следует пред­полагать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности креатинфосфокиназы (КФК). Терапию Липромаком-ЛФ следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвер­жденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии может повышаться при одновременном применении циклоспорина, производных фибриновой кислоты, эритромицина, никотиновой ки­слоты или азольных противогрибковых препаратов. Назначая Липромак-ЛФ в комбинации с фиб- ратами, эритромицином, иммуносупрессантами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого пре­парата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК.

Аторвастатин может вызвать повышение активности КФК. При применении аторвастатина, как и других препаратов этого класса, описаны редкие случаи рабдомиолиза с острой почечной недоста­точностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Липромаком-ЛФ следует временно прекра­тить или полностью отме ризнаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, метаболические, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги).

При применении 80 мг аторвастатина существует риск повторного внутримозгового кровоизлия­ния по сравнению с плацебо.

Следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мыш­цах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Интерстициальные заболевания лёгких:

были получены сообщения об очень редких случаях развития интерстициальных заболеваний лёгких при приёме статинов, особенно при длительной терапии. При появлении симптомов интер­стициальных заболеваний лёгких, таких как нарушение дыхания, одышка, непродуктивный ка­шель, ухудшение общего состояния (усталость, потеря веса, лихорадка), терапию статинами сле­дует прекратить.

Сахарный диабет:

некоторые данные свидетельствуют, что статины как класс повышают уровень глюкозы в крови, а у пациентов с высоким риском развития диабета могут вызвать повышение уровня сахара в крови, которое требует соответствующего лечения. Однако преимущества статинов в отношении сниже­ния рисков сердечно-сосудистых заболеваний превышает небольшое увеличение риска развития диабета, поэтому не следует прекращать применение статинов. Есть основания для периодическо­го мониторинга гликемии у пациентов особенно из группы риска (глюкоза натощак 5,6 - 6,9 ммоль/л, индекс массы тела >30 кг/м2, повышение уровня триглицеридов или гипертензия), при­нимающих статины.

Форма выпуска

По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке.

По три или шесть контурных ячейковых упаковок с таблетками дозировкой 10 мг или 20 мг вместе с инструкцией по применению в пачке.

По три контурные ячейковые упаковки с таблетками дозировкой 40 мг вместе с инструкцией по применению в пачке.

Условия хранения

В защищенном от влаги месте при температуре не выше 250С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности - 2 года.

Производитель:

СООО "Лекфарм"

Категория: Лекфарм | Добавил: chizh_1986 (03.07.2014) | Автор: Чижевский Олег Леонидович
Всего комментариев: 0

Похожие материалы:
Просмотров: 3368 | Теги: Липромак-ЛФ, Лекфарм, таблетки | Рейтинг: 0.0/0
avatar